Ведущий медицинский интернет-сайт Баку
Злокачественные клетки гораздо «умнее» обычных, они способны «ускользать» от иммунного надзора и адаптироваться, в результате через некоторое время после лечения может наступить рецидив заболевания. Рецидив не всегда означает ошибку врача. Это скорее особенность биологии опухоли, а не следствие некачественного лечения, похоже японские медики поняли как бороться с возвратным раком.
Ученые нашли слабое место у раковых клеток, которые выживают после лечения и могут позже снова запустить рост опухоли.
Речь идет о видах рака с мутацией в гене KRAS. Такие мутации часто встречаются при раке легких, поджелудочной железы и кишечника.
Препараты-ингибиторы KRAS могут блокировать мутантный белок и замедлять рост опухоли, однако лечение нередко переживает небольшая группа особенно устойчивых клеток. Их называют drug-tolerant persister cells - «клетки-персистеры», устойчивые к терапии.
Исследователи из японского Университета Тиба выяснили, что эти клетки не просто пассивно пережидают действие препарата. Во время лечения они временно перестают делиться, но остаются живыми и способны снова начать рост после отмены терапии. Чтобы выжить, они перестраивают обмен веществ и становятся особенно зависимыми от глутамина - аминокислоты, которую клетки используют как источник энергии и строительного материала.
Кроме того, выжившие клетки активно используют лизосомы - внутриклеточные структуры, которые перерабатывают вещества и помогают клетке справляться со стрессом.
Когда ученые одновременно блокировали обмен глутамина и работу лизосом на фоне терапии ингибиторами KRAS, число устойчивых раковых клеток заметно снижалось.
Авторы считают, что такой подход может стать основой комбинированного лечения: сначала ингибитор KRAS подавляет основную массу опухоли, а затем дополнительная терапия добивает клетки, которые обычно выживают и могут вызвать рецидив.
https://bakumedinfo.com
| < Предыдущая | Следующая > |
|---|