Ведущий медицинский интернет-сайт Баку
Группа ученых под руководством Эйтена Ротема из Еврейского университета решила проверить существующее предположение о связи комплекса hipBA TA и изменчивости бактерий. В проведенном исследовании рассматривалась устойчивость к антибиотикам кишечной палочки (Escherichia coli). Специалисты-микробиологи описали поведение и внутрипопуляционную изменчивость бактерий с измененным генотипом в различных условиях. При этом применялись методики генных перестроек. Ученые поочередно блокировали гены и помещали бактериальные клетки в различные условия. Для описания физиологических особенностей живучих бактерий в разных условиях, ученые присматривались отдельно к каждой особи.
Результаты наблюдения показали, что комплекс hipBA TA меняет облик отдельной бактерии и перестраивает ее физиологические процессы. Все изменения проходят под влиянием взаимоисключающих белков HipA и HipB. При этом HipA по-разному регулирует поведение клеток. Умеренная выработка гена белка HipA усыпляет лишь некоторые бактерии, а остальные продолжают расти и размножаться. Выработка гена HipA на уровне выше среднего замедляет рост и развитие большей части бактериальной популяции. Так как HipA и HipB взаимодействуют между собой, ученые решили исследовать влияние HipB на работу HipA. Как и предполагалось, чем выше уровень экспрессии HipB, тем больше требуется снотворного HipA для появления видимого эффекта.
Блее того, популяция бактерий не всегда проявляет фенотипическую разнородность. Самые заметные изменения происходят в популяциях, когда соотношение белков HipA и HipB колеблется. Белковое непостоянство разделяет бактерии на две группы — бодрствующие (многочисленные) и уснувшие. Под воздействием антибиотиков погибают те из бактерий, которые ведут активный образ жизни. Уснувшие микроорганизмы активизируются, когда концентрация антибиотиков в среде обитания значительно понижается.
Ученые сделали вывод, что генетический модуль hipBA TA посредством белков регулирует частоту и продолжительность процессов роста и развития бактерий. А спящие суперживучие бактерии присутствуют в любой популяции, но они более многочисленны, если в ней есть мутация hipA7.
Молекулярные основы описанного феномена до сих пор необъяснимы научно. Но ученые уверены, что вскоре удастся решить проблему неэффективного лечения, изменив фармацевтические стратегии.
Результаты наблюдения показали, что комплекс hipBA TA меняет облик отдельной бактерии и перестраивает ее физиологические процессы. Все изменения проходят под влиянием взаимоисключающих белков HipA и HipB. При этом HipA по-разному регулирует поведение клеток. Умеренная выработка гена белка HipA усыпляет лишь некоторые бактерии, а остальные продолжают расти и размножаться. Выработка гена HipA на уровне выше среднего замедляет рост и развитие большей части бактериальной популяции. Так как HipA и HipB взаимодействуют между собой, ученые решили исследовать влияние HipB на работу HipA. Как и предполагалось, чем выше уровень экспрессии HipB, тем больше требуется снотворного HipA для появления видимого эффекта.
Блее того, популяция бактерий не всегда проявляет фенотипическую разнородность. Самые заметные изменения происходят в популяциях, когда соотношение белков HipA и HipB колеблется. Белковое непостоянство разделяет бактерии на две группы — бодрствующие (многочисленные) и уснувшие. Под воздействием антибиотиков погибают те из бактерий, которые ведут активный образ жизни. Уснувшие микроорганизмы активизируются, когда концентрация антибиотиков в среде обитания значительно понижается.
Ученые сделали вывод, что генетический модуль hipBA TA посредством белков регулирует частоту и продолжительность процессов роста и развития бактерий. А спящие суперживучие бактерии присутствуют в любой популяции, но они более многочисленны, если в ней есть мутация hipA7.
Молекулярные основы описанного феномена до сих пор необъяснимы научно. Но ученые уверены, что вскоре удастся решить проблему неэффективного лечения, изменив фармацевтические стратегии.