Здоровье - медицинский портал Азербайджана

Атопический дерматит – это хроническое заболевание кожи аллергической природы. Сегодня атопический дерматит принято относить к атопической болезни, проявлением которой кроме атопического дерматита является атопическая бронхиальная астма, атопический конъюнктивит. Частота встречаемости этого заболевания среди взрослого населения варьирует от 5 до 10 процентов. Эта цифра значительно возрастает в индустриально развитых странах, достигая 20 процентов.

Атопический дерматит – это мультифакторное заболевание, то есть существует множество причин данного явления. Его развитие предопределяется не только пусковыми факторами (непосредственными причинами), но и генетической предрасположенностью, дисфункцией иммунной и других систем организма.

Более чем у 80 процентов людей, страдающих атопическим дерматитом, наблюдается отягощенный семейный анамнез. Это значит, что у них один родственник или более страдает каким-либо атопическим заболеванием. Этими заболеваниями чаще всего являются пищевая аллергия, поллиноз или бронхиальная астма. В 60 процентах генетическая предрасположенность наблюдается у женского пола, то есть заболевание передается по линии матери. Генетическая передача по линии отца наблюдается в одной пятой всех случаев. В пользу генетического фактора говорит то, что у однояйцевых близнецов степень конкордантности составляет более 70 процентов, у двуяйцевых – более 20 процентов.

 

Генетическая предрасположенность заболевания очень важна при прогнозировании риска атопического дерматита. Так, зная, что в семье отягощенный анамнез по атопическому дерматиту, легче предотвратить воздействие провоцирующих факторов.

 

Участие генетического фактора в развитии атопического дерматита подтверждается многочисленными иммуногенетическими исследованиями. Так, достоверно известно, что атопический дерматит ассоциируется с генами HLA B-12 и DR-4.

Именно нарушения в работе иммунной системе провоцируют повышенную чувствительность организма к различным раздражителям, то есть к атопии. Таким образом, иммунная система создает те предпосылки, на фоне которых под воздействием провоцирующих (триггерных) факторов будут появляться симптомы атопического дерматита.

 

Дисфункция иммунной системы затрагивает как гуморальное, так и клеточное звено. На уровне гуморального иммунитета отмечается повышенный уровень IgE. Рост этих иммуноглобулинов отмечается в 9 из 10 случаев. В то же время, параллельно с ростом иммуноглобулинов происходит ослабление клеточного звена. Это ослабление выражается в сниженном количестве клеток-киллеров и супрессоров. Снижение числа эти клеток, которые в норме регулируют ответ организма на провоцирующий фактор, приводит к дисбалансу на уровне киллер-хелпер. Это нарушенное соотношение и является причиной повышенной продукции клеток иммуноаллергической реакции.

Патологии пищеварительной системы могут выступать как в качестве пусковых факторов, так и в качестве создания почвы для ослабления иммунитета. Известно, что слизистая кишечника содержит в себе многочисленные лимфатические образования (Пейеровы бляшки), которые играют роль иммуномодуляторов. Таким образом, наряду с лимфатическими узлами кишечник в организме создает барьер для проникновения вредных факторов. Однако при различных патологиях пищеварительной системы этот барьер нарушается, и вредоносные вещества проникают в кровь. Это происходит, в первую очередь, потому что страдает слизистая кишечника. Нарушение целостности слизистой с развитием в ней воспаления приводит к тому, что бактерии и их токсины легко проникают через кишечник в кровеносное русло. Впоследствии бактерии и токсические вещества, проникшие из слизистой кишечного тракта в кровоток, могут усиливать аллергические реакции. В то же время хронические патологии, глистные инвазии ведут к снижению иммунитета.

 

Эта дисфункция заключается в усилении адренергического влияния на организм. Это приводит к тому, что у пациента появляется склонность к спазму сосудов. Более выражена эта склонность проявляется во время воздействия холода, стресса, при механическом воздействии на кожу. Это ведет к нарушению питания кожных покровов, что приводит к ее сухости. Сухость или ксероз кожи является предпосылкой для избыточного проникновения аллергенов через кожу. Через трещинки и ранки в коже аллергены (будь то пыль или тополиный пух) проникают в организм и запускают каскад аллергических реакций.

У людей, страдающих атопическим дерматитом, отмечается снижения таких гормонов как кортизол и адренокортикотропный гормон. Также у них отмечается пониженная концентрация эстрогенов и андрогенов. Все это ведет к затяжному, хроническому течению атопического дерматита.

Как известно кожа в организме выполняет ряд функций, среди которых функция защиты. Эта функция предполагает, что в здоровом состоянии кожа людей является барьером для проникновения микробных агентов, механических и физических факторов. Однако у людей, страдающих атопическим дерматитом, сухая и обезвоженная кожа не выполняет этой функции. Это происходит из-за определенных генетических аномалий на уровне барьерной функции кожи.

 

Уменьшенная продукция кожного сала сальными железами или же себостаз. Это является одной из причин сухости кожи;

Нарушение синтеза филаггрина. Этот белок регулирует процесс ороговения клеток кожи. Также он регулирует образование увлажняющих факторов, которые удерживают воду. Благодаря этому вода удерживается в верхнем слое кожного покрова.

Нарушение липидного барьера. В норме кожа содержит жировой водонепроницаемый слой, благодаря которому в нее не проникают вредные вещества из окружающей среды. При атопическом дерматите синтез этих липидов снижается, делая липидный барьер слабым и несостоятельным.

Все эти предрасполагающие факторы создают почву для легкого проникновения аллергенов. При этом кожа становится уязвимой и легко поддается атаке различных пусковых механизмов. Несостоятельность кожной барьерной функции является причиной длительного, вялотекущего аллергического процесса. Некоторые же факторы к тому же усиливают распространение аллергической реакции.

Пусковые механизмы - это те факторы, под действием которых запускается иммуноаллергический процесс, лежащий в основе атопического дерматита. Поскольку они запускают весь процесс, то их называют еще триггерами или триггерными факторами. Также эти факторы провоцируют периодические обострения атопического дерматита.

 

Пусковые механизмы можно условно разделить на специфические (которые являются индивидуальными для каждого человека) и неспецифические (которые провоцируют обострение дерматита практически у всех людей).

 

Эта группа триггерных факторов, которые способны вызвать обострение атопического дерматита, является самой распространенной. Чаще всего у взрослых это молочные продукты и морепродукты.

 

Этот перечень продуктов очень индивидуален и специфичен. У некоторых взрослых может наблюдаться полиаллергия, то есть сразу на несколько продуктов. У других же может быть непереносимость только одного продукта. Также чувствительность к пищевым продуктам варьирует от времени года (весной она обостряется) и от общего состояния организма (известно, что болезни обостряют чувствительность). Также обострить или ослабить алиментарную чувствительность могут некоторые медикаменты.

 

Некоторые лекарственные препараты могут не только обострять аллергический процесс, но и являться основной причиной его развития. Так, аспирин может не только провоцировать аллергическую реакцию, но и быть причиной бронхиальной астмы.

 

Большинство же медикаментов лишь запускают иммуноаллергический процесс на уже подготовленной почве.

 

Аэроаллергены чаще всего являются причиной атопического дерматита вместе с бронхиальной астмой, поллинозом, то есть совместно с другими компонентами атопической болезни.

Аллергены, вызывающие атопический дерматит: 

Эти факторы не являются обязательными и далеко не у всех провоцируют атопический дерматит. Разные погодные условия могут по-разному влиять на развитие атопического дерматита. У одних людей это холод, у других жара и сухой воздух.

 

Теплая, облегающая, синтетическая одежда также может спровоцировать атопический дерматит. Главным механизмом при этом является создание микроклимата повышенной влажности под одеждой.

В развитии атопического дерматита также принимают участие и профессиональные вредности. Так, например, люди, имеющие непосредственный контакт с летучими химическими веществами, медикаментами, моющими средствами, подвержены наибольшему риску развить атопический дерматит.

 

Таким образом, главными причинами в развитии атопического дерматита являются наследственная предрасположенность, нарушенный иммунологический фон с тенденцией к гиперреактивности и непосредственно сами пусковые механизмы.

Симптомы атопического дерматита очень вариабельны и зависят от формы заболевания. Основные же клинические проявления сводятся к зуду и высыпаниям. Постоянными спутниками атопического дерматита даже во время ремиссии является сухость и покраснение кожи.

Зуд является одним из самых постоянных симптомов атопического дерматита. Его интенсивность зависит от формы дерматита. Так, наиболее сильно выражен зуд при лихеноидных высыпаниях. Даже когда высыпания на время исчезают, зуд остается в силу сухости и раздраженности кожи. Сильный, порой нестерпимый зуд является причиной расчесов, которые, в свою очередь, осложняются присоединением инфекции.

Сухость и покраснение локализуется не только в излюбленных местах дерматита (складках, под коленом, на локтях), но и на других участках тела. Так, может наблюдаться сухость лица, шеи, плеч. Кожа при этом выглядит огрубевшей, шероховатой.

Повышенная сухость кожи называется еще ксерозом. Ксероз кожи при атопическом дерматите вместе с шелушением и покраснением является важным диагностическим критерием.

 

Сухость кожных покровов при атопическом дерматите проходит несколько стадий. На первой стадии она проявляется лишь ощущением стянутости кожи, особенно лица. Это ощущение быстро проходит после нанесения крема. На втором этапе к сухости присоединяется шелушение кожи, покраснение и зуд. Могут появляться мелкие трещинки. После нарушения защитных свойств кожи, связанных с потерей влаги и нарушением липидной оболочки эпидермиса, наступает третий период. В этот период кожа выглядит грубой, натянутой, а трещины при этом становятся глубже.

Высыпания при атопическом делятся на первичные и вторичные. Первичные высыпания возникают на здоровой, неизмененной коже. Вторичные же высыпания появляются в результате изменения первичных элементов. 

Основные диагностические критерии сводятся к симптомам заболевания и характеру их течения. Так, зуд, характерные высыпания и хроническое, периодически обостряющееся течение являются базовыми критериями для постановки диагноза атопического дерматита.

 

При осмотре дерматолог изучает характер кожных изменений и их локализацию на теле пациента. Также врач уделяет внимание анализу дополнительных внешних критериев, которые характерны для атопического дерматита. К основным признакам данной патологии относят сыпь на коже, которая поражает руки и ноги (передние поверхности), спину, грудь, живот. Кроме высыпаний могут появляться плотные узелки, которые сильно зудят.

 

Для исключения других патологий и для подтверждения атопического дерматита проводятся дополнительные клинические и лабораторные исследования.

 

 
Общий анализ крови

При атопическом дерматите в периферической крови обнаруживается повышенное содержание эозинофилов. У взрослых повышенной считается та концентрация эозинофилов, которая превышает 5 процентов. Это хоть и не специфический симптом для атопического дерматита, но наиболее постоянный. Даже в период ремиссии атопического дерматита в общем анализе крови отмечается повышенное содержание эозинофилов - от 5 до 15 процентов.

Иммуноглобулины Е играют важную роль в развитии атопического дерматита. Поэтому определение концентрации этого иммуноглобулина играет важную роль в постановке диагноза.

 

В норме количество иммуноглобулина Е в крови у взрослых колеблется от 20 до 80 кЕ\л (килоединиц на литр). При атопическом дерматите этот показатель может варьировать от 80 до 14000 кЕ\л. Более низкие цифры иммуноглобулинов характерны для периода ремиссии, в то время как более высокие для обострения. При такой форме атопического дерматита как гипер Ig-E синдром концентрация иммуноглобулинов Е в крови достигает 50000 кЕ\л. Этот синдром принято считать тяжелым вариантом атопического дерматита, который сочетается с хроническими инфекциями и иммунной недостаточностью.

 

Однако, несмотря на важность этого анализа, он не может быть абсолютным показателем для постановки или исключения диагноза. Это объясняется тем, что у 30 процентов больных атопическим дерматитом иммуноглобулины Е находятся в пределах нормы.

Данный вид диагностики позволяет определить наличие антител к различным антигенам. Эти анализы являются аналогами кожным проб, но они обладают гораздо большей специфичностью и реже дают ложные результаты.

 

Существует множество методик по определению этих антител, среди которых тесты RAST, MAST и ИФА. Выбор методики зависит от лаборатории. Суть анализа сводится к выявлению антител, которые были выработаны организмом на какой-то специфический аллерген. Это может быть антитела к пищевым продуктам, аэроаллергенам, к медикаментам, грибкам, домашней пыли.

 

У взрослых преобладает сенсибилизация к бытовым аллергенам, грибкам и медикаментам. Поэтому при диагностике атопического дерматита у взрослых чаще всего проводится исследования антител к бытовой химии (например, к формальдегиду, метилену, толуолу) и к медикаментам (например, к диклофенаку, инсулину, пенициллинам).

Этот тест является скринингом не только атопического дерматита, но и в целом атопической болезни. Тест исследует наличие в крови специфических иммуноглобулинов к наиболее распространенным аллергенам. Данный метод диагностики позволяет определить уровень иммуноглобулинов одновременно к нескольким группам аллергенов (грибкам, пыльце, медикаментам), а не к какому-либо определенному.

 

Если результат теста фадиатоп положителен, то есть уровень иммуноглобулинов высок, то далее проводятся исследования с определенными группами аллергеном. Это могут быть как лабораторные анализы со специфическими антигенами, так и кожные тесты.

 

Исследование системы иммунитета позволяет не только установить диагноз атопического дерматита, но и выявить причину последнего.

Кроме вышеперечисленных лабораторных анализов также проводится бактериологическое исследование и диагностическая биопсия. Первый метод проводится при осложнении атопического дерматита бактериальной инфекцией. Диагностическая биопсия проводится при позднем развитии атопического дерматита у взрослых для дифференциальной диагностики его с новообразованиями кожи.

Пробы на аллерген – это метод диагностики, при которой выявляется индивидуальная чувствительность организма на определенные вещества и изучение последующей воспалительной реакции. Показанием для проведения этого типа исследования является история болезни пациента, которая отражает роль аллергенов (одного или группы) в развитии атопического дерматита.

 

По вопросу лечения дерматита, необходима терапия назначенная профессиональным врачом

 

www.bakumedinfo.com