Ведущий медицинский интернет-сайт Баку
Гиперпаратиреоз - это заболевание, которое может привести к остеопорозу, переломам костей, мышечной слабости и почечной недостаточности даже молодого человека. Проблемы в организме связаны с расстройством эндокринной системы и, как следствие, - сбоем обмена кальция. Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в нашем материале.
Гиперпаратиреоз (фиброзная генерализованная остеодистрофия, фиброзно-кистозный остит, синдром Бернета) - это очень распространённое эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным продуцированием паратгормона в результате увеличения (гиперплазии) паращитовидных желез или формирования опухоли в них.
Существуют разные формы данного нарушения
Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.
Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.
Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:
- солитарная аденома - до 80-85% случаев;
- гиперплазия (диффузное увеличение желёз) - до 10-15 % случаев;
- рак - до 1-5% случаев;
- спорадические заболевания - до 90-95% случаев.
В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.
При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.
Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.
Псевдогиперпаратиреоз развиваться при других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.
Симптомы гиперпаратиреоза
В результате избыточной секреции ПТГ, гиперкальциемия, то есть повышенный уровень кальция в крови, обычно происходит за счет кальция накопленного в костях (что является одной из причин гиперкальциемии), что и приводит к остеопорозу, остеоартикулярной боли и патологическим переломам костей.
Симптомы, возникающие непосредственно в результате гиперкальциемии:
- расстройства пищеварительной системы - потеря аппетита, жажда, боль в животе, сопровождаемая тошнотой и запором, язва желудка (ПТГ косвенно увеличивает секрецию соляной кислоты), острый или хронический панкреатит;
- слабость, усталость, депрессия, головная боль, апатия, нарушение концентрации внимания, нарушение ориентации, сонливость, кома;
- мышечная слабость и миалгия;
- острая или хроническая почечная недостаточность (гиперпаратиреоз вызывает проблемы с почками и наоборот - заболевания почек могут вызывать гиперпаратиреоз), рецидивирующий нефролитиаз, желчнокаменная болезнь, увеличение мочеиспускания до 3-4 литров в день;
- гипертония, аритмии, рефрактерная анемия.
Диагностика
При исходной форме заболевания для точной визуализации пораженных желез выполняется рентген, сцинтиграфия, УЗИ щитовидной железы и иногда компьютерная томография.
Окончательный диагноз основывается на анализе крови, определяющем уровни кальция, гормона околощитовидной железы и фосфора. Кроме того, в крови измеряются уровни креатинина, а также уровень кальция и креатинина в моче для оценки функции почек и риска развития камней в почках. Для этого также проводится УЗИ или рентген почек.
В свою очередь, чтобы оценить влияние заболевания на кости, исследуются маркеры метаболизма костей, такие как: щелочная фосфатаза в сыворотке и в продуктах распада коллагена в моче. Также для оценки потери костной массы проверяется минеральная плотность костной ткани.
Лечение гиперпаратиреоза
Тактика лечения избирается в зависимости от причин заболевания:
- при бессимптомном течении заболевания применяется медикаментозная терапия, но с риском получения осложнений, хотя сегодня существуют высокотехнологические препараты, способные решить и эту проблему без оперативного вмешательства;
- аденома паращитовидной железы удаляется хирургическим путём;
- гиперплазия тканей железы решается резекцией нескольких долей или полное удаление железы (при безвыходном положении), что противопоказано при гиперкальциемическом кризе и тяжёлом состоянии пациента с очень высокими показателями кальция в крови, когда первоначально нормализуется состояние больного форсированным диурезом, длящимся иногда до двух суток;
- при отсутствии нарушений почечных функций применяется ускоренное выведение кальция препаратами натрия, однако данное лечение может повысить риск образования кальцификатов в организме и привести к развитию почечной/сердечно-сосудистой недостаточности;
- дефицит кальция в костях нормализовать следует созданными для этого препаратами.
При мягкой форме течения гиперпаратиреоза хирургическое вмешательство может быть показано при условиях:
- уровень кальция в крови верхнего предела нормы выше, чем на 0.25 ммоль/л;
- пациент моложе 50 лет;
- плотность костной ткани снижена более −2.5 SD по Т-критерию у женщин в постклимактерическом периоде и у мужчин после 50 лет;
- скорость фильтрации в клубочках ниже 60 мл/мин.
Когда поставлен диагноз «гиперпаратиреоз», лечение при его осложнениях осуществляется по следующей схеме:
- нахождение пациента в отделении интенсивной терапии;
- введение жидкости физраствора внутривенно;
- приём диуретиков;
- контроль за уровнем калия и магнезии в сыворотке крови;
- терапия, выводящая кальций из кости (бифосфонаты, кальцитонин, пликамицин, буферный нейтральный фосфат).
Диета для гиперпаратиреоза
При гиперпаратиреозе происходит декальцификация костей, повышение уровня кальция и фосфатов в плазме крови, а плохо растворимые соли кальция, образующиеся уже при низких концентрациях в моче, становятся причиной развития камней в почках. Поэтому диета при гиперпаратиреозе предполагает адекватное потребление фосфора, кальция и витамина D.
Пациентам с таким диагнозом необходимо:
- Ограничить потребление фосфора до 800–1000 мг / сут. Это может быть достигнуто в первую очередь путем ограничения потребления белка в рационе, т.к. 1 г белка обеспечивает около 12-16 мг фосфора
- Восполнять недостаток витамина D. Витамин D можно найти в основном в морской рыбе, печени и растительных маслах
- Пить много воды, чтобы предотвратить образование камней в почках
- Также рекомендуется увеличить физическую активность для поддержания минерализации костей
Прогноз. Профилактика
Трудоспособность пациента после хирургического лечения обычно восстанавливается через 3-4 месяца. В тяжёлых случаях трудоспособность возвращается через 1-2 года.
Если гиперпаратиреоз протекает с почечными нарушениями, то прогноз становится менее благоприятным и зависит от степени поражения почек. Пациентам с хронической почечной недостаточностью рекомендуется индивидуальная медикаментозная профилактика развития вторичного гиперпаратиреоза.
При возникновении гиперкальциемического криза возможен летальный исход (случается в 32% случаев), однако прогноз зависит от своевременности и адекватности лечения.
Мер профилактики, которые бы позволили создать иммунитет к данному заболеванию, не существует. Для того, чтобы снизить вероятность возникновения гиперпаратиреоза, рекомендуется вести здоровый образ жизни.
Людям с дефицитом D для устранения риска развития патологии стоит регулярно гулять на свежем воздухе, употреблять продукты и витаминно-минеральные комплексы, содержащие недостающий витамин.
www.bakumedinfo.com