Здоровье - медицинский портал Азербайджана

Вот уже несколько десятилетий сепсис и тяжелые инфекции остаются одной из актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту числа больных и стабильно высокой летальности, несмотря на использование новых принципов, и методов лечения.

Это часто происходит из-за отсроченной постановки диагноза и начала лечения, а также из-за отсутствия возможности точно оценить эффективность лечения. Поэтому проблема своевременной диагностики сепсиса и эффективного контроля течения заболевания стоит в настоящее время достаточно остро.

В клинической практике существуют две основные проблемы при диагностировании тяжелой инфекции:

Первая – это дифференцирование между инфекцией per se, то есть локальной, и генерализованной инфекцией сопровождающейся соответствующими системными реакциями. Патофизиологические эффекты синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) могут быть определены клинически по наличию признаков, но тяжесть синдрома и прогноз клинически оценить гораздо труднее.

Вторая проблема при диагностировании сепсиса – это дифференцирование между инфекционной и другими причинами синдрома системного воспалительного ответа, такими как травма и иммунокомплексные заболевания. Диагностика затруднена также тем, что у большой части пациентов с явной клинической картиной сепсиса, гемокультура часто бывает отрицательной.

Воспаление, возникающее после какой-либо формы тканевого повреждения, сопровождается продукцией цитокинов и белков острой фазы, определение которых может говорить о наличии воспаления и степени его тяжести. В некоторых случаях определение белков острой фазы или цитокинов может свидетельствовать о природе воспалительного процесса или его осложнениях, хотя воспалительные процессы в целом очень схожи, независимо от причины. В этой связи понятен интерес исследователей и клиницистов к прогормонам Кальцитонина и, прежде всего к прокальцитонину (РСТ), который, как считают некоторые исследователи, является специфическим маркером инфекции.

Функции: Прокальцитонин (РСТ) является предшественником гормона кальцитонина. В норме его синтез происходит в С-клетках щитовидной железы. При этом весь образующийся РСТ переходит в кальцитонин и практически не поступает в кровоток, в связи с чем в плазме крови у здоровых людей определяются следовые концентрации РСТ (менее 0,05 нг/мл).

Повышение концентрации PCT происходит при системном воспалении бактериальной этиологии, которое имеет место, в частности, при тяжелых бактериальных инфекциях и сепсисе. При этих состояниях синтез РСТ, помимо щитовидной железы, активируется в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Основными индукторами при этом являются липополисахарид грамотрицательных бактерий, а также провоспалительные цитокины IL-6 и TNF-a. Период полувыведения РСТ составляет около 24 часов и практически не зависит от функции почек.

Концентрация РСТ в плазме крови повышается пропорционально тяжести инфекционного процесса. Локальные воспалительные очаги не сопровождаются значительным выбросом РСТ в кровь (уровень РСТ находится в диапазоне от 0,5 до 2 нг/мл). Для тяжелых бактериальных инфекций и сепсиса характерен уровень РСТ более 2 нг/мл). При вирусных и грибковых инфекциях, а также при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, уровень PCT значимо не возрастает, что позволяет проводить дифференциальный диагноз.

Показания к назначению исследования:

• В качестве диагностики сепсиса, септического шока и тяжелых бактериальных инфекций. Для дифференциального диагноза инфекционной и неинфекционной этиологии лихорадки неясного генеза.

• Для мониторинга состояния больных с сепсисом, шоком; оценки эффективности проводимого лечения; оценки прогноза для данного больного.

• PCT подходит для ранней диагностики инфекционных осложнений:

1. Хирургических пациентов
2. Пациентов интенсивной терапии 
3. Реципиентов после пересадки 
4. Пациентов на искусственной вентиляции
5. Пациенты с иммуносуперссией
6. Пациенты с нейтропенией
7. Пациенты с заболеваниями неясного генеза

PCT можно ииспользовать для дифференциального диагноза:

1. Инфекционной и неинфекционной этиологии (например. ОРДСВ, острого панкреатита) 
2. Бактериальных и вирусных инфекционных заболеваний (например острого менингита, сепсиса новорожденных)
3. Острых бактериальных инфекций и хронических воспалительных процессов например аутоиммунных заболеваний
4. Реакций против трансплантанта и инфекционных осложнений бактериальной и грибковой природы

Кроме того, уровни РСТ могут повышаться при малярии, мелиодозе, системных грибковых инфекциях.