Здоровье - медицинский портал Азербайджана

Многопрофильная команда исследователей обнаружила, как разрушаются соединения между клетками мозга на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Новые данные открывают возможности для исследования возможных методов лечения дегенеративных состоянии мозга.

Как сообщает BakuMedinfo со ссылкой на Nauka24news, биотехнолог Университета Нового Южного Уэльса Владимир Сутнук сказал: «Одним из первых признаков болезни Альцгеймера является потеря синапсов — структур, которые соединяют нейроны в мозге. Синапсы требуются для всех функций головного мозга, в частности, для обучения и формирования памяти. При болезни Альцгеймера, эта потеря синапсов происходит очень рано, когда люди испытывают незначительное познавательное ухудшение, и задолго до смерти самих нервных клеток».

Команда изучила белок в мозге под названием нейронной молекулы клеточной адгезии 2 или NCAM2 — одну из семейства молекул, которая физически соединяет мембраны синапсов и помогает стабилизировать длительные синаптические контакты между нейронами. «Мы определили новый молекулярный механизм, который непосредственно участвует в этой потере синапсов – открытие, которое, мы надеемся, в конечном счете, может привести к ранней диагностике заболевания и новым методам лечения», добавил Сутнук.

Исследователи использовали посмертные ткани мозга различных людей и обнаружили, что синаптические уровни NCAM2 в части мозга, известной как гиппокамп, были низкими у пациентов с болезнью Альцгеймера. Они также показали, в исследовании на мышах, что NCAM2 разбивается другим белком, бета-амилоидом, который является основным компонентом бляшек, накапливающихся в мозге людей с болезнью. «Наше исследование показывает, как потеря синапсов связана с потерей NCAM2, в результате токсического воздействия бета-амилоида», говорит Сутнук. «Это открывает новые возможности для исследования возможных методов лечения, которые могут предотвратить разрушение NCAM2 в мозге».